La FDA autorizó la primera inyección, como tratamiento prevenible, contra el VIH

 ¡Buenas noticias en la lucha contra el VIH! La Administración de Alimentos y Medicamentos de EE.UU.

 (FDA) ha aprobado un nuevo medicamento altamente eficaz para la prevención del VIH: Lenacapavir, que será comercializado como Yeztugo 

 En estudios clínicos, una sola inyección cada seis meses fue capaz de reducir casi a cero la transmisión del VIH en las personas que la recibieron. Un avance que ha generado gran entusiasmo en todo el mundo.

 Este nuevo método podría marcar un antes y un después en las estrategias de prevención, especialmente entre poblaciones clave. 

 ¡Un paso más hacia un futuro sin VIH!

Seguimos atentos a su implementación y a su llegada a otras regiones del mundo, incluida nuestra región.

Hace 39 años, se descubría el virus del VIH.

El 20 de mayo de 1983, la revista Science publicó el descubrimiento del Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH), a cargo de un equipo de científicos franceses, que logró aislarlo casi dos años después de que se registraran los primeros casos.

Por entonces, cuando en Francia se contabilizaba apenas medio centenar de enfermos, nadie supo proyectar la magnitud del hallazgo, ni mucho menos el sufrimiento que el nuevo virus desencadenaría alrededor del mundo.

Pocos años después, el VIH, que fue detectado por primera vez en junio de 1981, en California, Estados Unidos, causaba estragos en África, más precisamente en el África subsahariana, donde hoy residen la gran mayoría de los infectados por el virus.

Los primeros fármacos para su tratamiento generaban serios efectos secundarios y apenas conseguían extender algunos meses la esperanza de vida del paciente, algo que cambió a partir de 1996, con la terapia antirretroviral altamente activa.

OMS Informa aumento de casos de el Colera en 17 paises

 

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha registrado durante el mes de mayo un aumento del 35 por ciento del número de casos de cólera a nivel mundial respecto al mes anterior, con 52.589 nuevos diagnósticos repartidos en 17 países de las regiones del Mediterráneo Oriental, de África y del Sudeste asiático.

La deshidratación grave es una de las principales causas de muerte por cólera y puede ocurrir en cuestión de horas. Para salvar vidas, la OMS apoya el establecimiento de Puntos Comunitarios de Rehidratación Oral (PCR) en las zonas más afectadas.

💧 En estos puntos, las personas con síntomas de cólera reciben soluciones de rehidratación oral inmediatas mientras esperan ser trasladadas a los centros de tratamiento.

🏥 Brindar atención básica a la comunidad ayuda a salvar vidas, reducir complicaciones y romper la cadena de transmisión.

📍 Los PCR ya están activos en varios lugares de Luanda, Huila, Benguela, Cuando Cubango y otras provincias.

En cada comunidad, una respuesta rápida. En cada gota, una esperanza.

Conoce las diferencias de VDRL Y RPR

 La sífilis es una enfermedad venérea causada por el Treponema pallidum, que invade las mucosas intactas o la piel en áreas de abrasiones. 

El contacto sexual es la forma más común de transmisión. La detección y tratamiento de la enfermedad en sus estadios tempranos es fundamental a fin de evitar complicaciones graves como sífilis cardiovascular, neurosífilis y sífilis congénita.

El diagnóstico de esta enfermedad sufre la carencia de un método para cultivar el microorganismo en medios de laboratorio y la dificultad para detectarlo en estadios de la enfermedad en los que no se observan lesiones epidérmicas. Sin embargo, desde el comienzo de la infección aparecen en el suero del individuo infectado ciertas sustancias denominadas "reaginas", que reaccionan con antígenos de cardiolipina, lecitina y colesterol. Estas reaginas junto a los signos clínicos son por lo tanto los procedimientos más rápidos y útiles disponibles para diagnóstico de sífilis.

FUNDAMENTOS DEL METODO

En la prueba rápida para reaginas plasmáticas (RPR), las

"reaginas" presentes en el suero de individuos infectados con

Treponema pallidum, se detectan por acción de las mismas

con antígeno de cardiolipina, lecitina y colesterol adsorbido

sobre partículas de carbón.

La reacción produce una aglutinación visible macroscópicamente,

favorecida por las partículas de carbón.

Las reacciones inespecíficas se evitan con el empleo de

antígeno altamente purificado y el agregado de cloruro de

colina, por lo que no es necesario  inactivar la muestra.

PRUEBA VDRL.

La prueba del laboratorio de investigación de enfermedades venéreas (VDRL) es una prueba de floculación de diapositivas empleada en el diagnóstico de sífilis. Dado que el antígeno utilizado en esta prueba es la cardiolipina, que es una lipoidal extraída del corazón de carne de vacuno, no es una prueba específica. Esta prueba también se clasifica como prueba no específica o no treponemal o estándar. Los anticuerpos que reaccionan con anticuerpos de cardiolipina se han llamado tradicionalmente (pero incorrectamente) "recuperar".

Principio 

Los pacientes que sufren de sífilis producen anticuerpos que reaccionan con el antígeno cardiolipino en una prueba de floculación de diapositivas, que se leen usando un microscopio. No se sabe si los anticuerpos que reaccionan con cardiolipin se producen contra algún componente lípido de Treponema pallidum o como resultado de una lesión en los tejidos tras la infección.

Significancia de la prueba VDRL.

La prueba VDRL da positivo 1-2 semanas después de la aparición de chancro (lesión primaria). La prueba se vuelve reactiva (50-75%) en la fase tardía de la sífilis primaria, se vuelve muy reactiva (100%) en la sífilis secundaria y la reactividad disminuye (75%) después. El tratamiento en las primeras etapas de la infección puede suprimir completamente la producción de anticuerpos y dar como resultado pruebas no reactivas. El tratamiento efectivo en las etapas primaria o secundaria da como resultado una rápida caída del título y la prueba puede volverse no reactiva en pocos meses. El tratamiento en sífilis latente o tardía tiene muy poco efecto sobre el título y los títulos pueden persistir en niveles bajos durante largos periodos. Dado que el título cae con un tratamiento efectivo, se puede utilizar para evaluar el pronóstico. La prueba VDRL es más adecuada como agente de cribado que como herramienta de diagnóstico.

La prueba VDRL también es útil en el diagnóstico de sífilis congénita. Dado que los anticuerpos transferidos pasivamente a través de la placenta pueden dar falsa prueba reactiva en el suero del bebé, una prueba repetida después de un mes que no muestre ningún aumento en el título puede ayudar a descartar la sífilis congénita.

La principal diferencia entre las pruebas RPR (Reagina Plasmática Rápida) y VDRL (Laboratorio de Investigación de Enfermedades Venéreas) radica en su uso principal: RPR se utiliza más comúnmente para el tamizaje inicial de la sífilis, mientras que VDRL es más específico para confirmar casos y monitorear la respuesta al tratamiento

Insuficiencia suprarrenal. JAMA 2025

 Insuficiencia suprarrenal. JAMA 2025

Excelente revisión 

🟡Algoritmos DX con cortisol, ACTH y DHEAS; manejo en estrés y prevención de crisis.

La IS inducida por esteroides es la más común !y la más subestimada!

Este artículo fue publicado  por JAMA

Pega el enlace en tu buscador para leer el artículo completo 

Guía de dosis de estrés en IS: qué esteroide, cuánto y cuándo usarlo (contextos)?

JAMA 2025: Insuficiencia suprarrenal

doi:10.1001/jama.2025.5485

CORTISOL BAJO. ENFERMEDAD DE ADDISON 

Descripción general

La enfermedad de Addison, también conocida como insuficiencia suprarrenal, es un trastorno poco común que se produce cuando el cuerpo no produce suficiente cantidad de determinadas hormonas. En la enfermedad de Addison, las glándulas suprarrenales, ubicadas justo por encima de los riñones, producen muy poco cortisol y, a menudo, muy poca aldosterona.

La enfermedad de Addison se presenta en todos los grupos de edad y en ambos sexos, y puede ser potencialmente mortal. El tratamiento consiste en tomar hormonas para reemplazar las que faltan.

Síntomas

Los síntomas de la enfermedad de Addison se suelen desarrollar lentamente, a menudo, durante varios meses. Por lo general, la enfermedad avanza de manera tan progresiva que los síntomas pasan desapercibidos hasta que se presenta una situación de estrés, como una enfermedad o una lesión, que empeora los síntomas. Entre los signos y síntomas pueden encontrarse los siguientes:

Fatiga extrema

Pérdida de peso y disminución del apetito

Oscurecimiento de la piel (hiperpigmentación)

Presión arterial baja, incluso desmayos

Ansias de consumir sal

Bajo nivel de azúcar en sangre (hipoglucemia)

Náuseas, diarrea o vómitos (síntomas gastrointestinales)

Dolor abdominal

Dolores musculares o articulares

Irritabilidad

Depresión u otros síntomas conductuales

Caída del vello corporal o disfunción sexual en las mujeres

Insuficiencia suprarrenal aguda (crisis de Addison)

En ocasiones, los signos y síntomas de la enfermedad de Addison pueden aparecer repentinamente. La insuficiencia suprarrenal aguda (crisis de Addison) puede provocar un shock potencialmente mortal. Busca tratamiento médico de emergencia si experimentas los siguientes signos y síntomas:

Debilidad intensa

Desorientación

Dolor en la parte inferior de la espalda o en las piernas

Vómitos, diarrea y dolores abdominales Intensos, los cuales causan deshidratación

Disminución de conciencia o delirio

En una crisis addisoniana también experimentarás los siguientes signos:

Presión arterial baja.

Nivel alto de potasio (hiperpotasiemia) y nivel bajo de sodio (hiponatriemia).

¿Cuándo debes consultar a un médico?

Consulta con el médico si presentas los signos y síntomas comunes de la enfermedad de Addison, tales como los siguientes:

Oscurecimiento en zonas de la piel (hiperpigmentación)

Fatiga intensa

Pérdida de peso involuntaria

Problemas gastrointestinales, como náuseas, vómitos y dolor abdominal

Aturdimiento o desmayos

Ansias de consumir sal

Dolores musculares o articulares

Causas

La enfermedad de Addison se produce debido a una lesión en las glándulas suprarrenales, lo que produce un déficit de hormona cortisol y, a menudo, de aldosterona. Las glándulas suprarrenales forman parte del sistema endocrino. Estas producen hormonas que envían instrucciones a prácticamente todos los órganos y tejidos que hay en el cuerpo.

Las glándulas suprarrenales están conformadas por dos secciones. El interior (médula) produce hormonas similares a la adrenalina. La capa externa (corteza) produce un grupo de hormonas llamadas corticoesteroides. Entre los corticoesteroides se encuentran los siguientes:

Glucocorticoides. Estas hormonas, que incluyen el cortisol, influyen sobre la capacidad del organismo para convertir los alimentos en energía, desempeñan un rol en la reacción inflamatoria del sistema inmunitario y ayudan al cuerpo a responder ante el estrés.

Mineralocorticoides. Estas hormonas, que incluyen la aldosterona, mantienen el equilibrio de sodio y potasio del cuerpo para mantener una presión arterial normal.

Andrógenos. Las glándulas suprarrenales producen estas hormonas sexuales masculinas en pequeñas cantidades en hombres y mujeres. Estas hormonas son las responsables del desarrollo sexual de los hombres e influyen sobre la masa muscular, el deseo sexual (la libido) y el sentido de bienestar, tanto en los hombres como en las mujeres.

Insuficiencia suprarrenal primaria

Cuando se daña la corteza y no produce la cantidad suficiente de hormonas adrenocorticales, el trastorno se conoce como insuficiencia suprarrenal primaria. Este es, con mayor frecuencia, el resultado del cuerpo que se ataca a sí mismo (enfermedad autoinmune). Por causas desconocidas, el sistema inmunitario cree que la corteza suprarrenal es un elemento extraño, es decir, algo que debe atacar o destruir. Las personas que padecen la enfermedad de Addison son más propensas a tener también otra enfermedad autoinmune que los demás.

Otras causas de la insuficiencia de la glándula suprarrenal pueden ser las siguientes:

Tuberculosis

Otras infecciones de las glándulas suprarrenales

Avance del cáncer en las glándulas suprarrenales

Sangrado en las glándulas suprarrenales. En este caso, es posible que sufras una crisis de Addison sin tener síntomas previos.

Insuficiencia suprarrenal secundaria

La hipófisis produce una hormona llamada hormona adrenocorticotrópica (ACTH). La ACTH a su vez estimula la corteza suprarrenal para producir sus hormonas. Los tumores de la hipófisis, la inflamación y la cirugía hipofisaria previa son causas comunes de la falta de producción suficiente de hormonas de la hipófisis.

Una cantidad muy reducida de ACTH puede generar pocos glucocorticoides y andrógenos producidos normalmente por las glándulas suprarrenales, incluso si tus glándulas suprarrenales no están dañadas. Esto se conoce como insuficiencia suprarrenal secundaria. La producción de mineralocorticoides no se ve afectada por una cantidad muy reducida de ACTH.

La mayoría de los síntomas de insuficiencia suprarrenal secundaria son similares a los de la insuficiencia suprarrenal primaria. Sin embargo, las personas con insuficiencia suprarrenal secundaria no presentan hiperpigmentación y tienen menos probabilidades de tener deshidratación grave o presión arterial baja. Es más probable que tengan un bajo nivel de azúcar en la sangre.

Una causa temporal de insuficiencia suprarrenal secundaria se produce cuando las personas que toman corticoesteroides (por ejemplo, prednisona) para tratar enfermedades crónicas, como el asma o la artritis, dejan de tomar los corticoesteroides de una vez en lugar de disminuirlos.

Complicaciones

Crisis de Addison

Si tienes enfermedad de Addison y no has recibido tratamiento, la tensión física (por ejemplo, una lesión, una infección o una enfermedad) te puede provocar una crisis de Addison. Normalmente, las glándulas suprarrenales producen de dos a tres veces la cantidad normal de cortisol en respuesta a la tensión física. Cuando se produce la insuficiencia suprarrenal, la incapacidad para aumentar la cantidad de cortisol ante la tensión puede provocar una crisis de Addison.

La crisis de Addison es una situación que pone en peligro la vida y causa presión arterial baja, bajos niveles de azúcar en sangre y altos niveles de potasio en sangre. Necesitarás atención médica de inmediato.

Las personas que padecen la enfermedad de Addison con frecuencia sufren enfermedades autoinmunes asociadas.

Prevención

La enfermedad de Addison no se puede prevenir, pero puedes seguir algunos pasos para evitar una insuficiencia suprarrenal aguda, como por ejemplo:

Hablar con el médico si siempre te sientes cansado, débil o si estás bajando de peso. Preguntarle sobre la posibilidad de tener insuficiencia suprarrenal.

Si te han diagnosticado con la enfermedad de Addison, pregúntale al médico qué debes hacer cuando te sientes enfermo. Es posible que tengas que aprender cómo aumentar la dosis de corticoesteroides.

Si te sientes muy enfermo, particularmente si tienes vómitos o no puedes tomar los medicamentos, acude al servicio de emergencias.

Algunas personas con la enfermedad de Addison se preocupan por los efectos secundarios graves de la hidrocortisona y la prednisona porque saben que estos ocurren en personas que toman estos corticoides por otros motivos.

Sin embargo, si tienes la enfermedad de Addison, estos efectos secundarios de los glucocorticoides de dosis alta no deberían ocurrir porque la dosis que te prescriben reemplaza la cantidad faltante. Asegúrate de hacer un seguimiento con el médico regularmente para controlar que la dosis no sea demasiado alta.

Tipos de lipemia según las lipoproteínas predominantes

  Tipos de lipemia según las lipoproteínas predominantes.

¿Sabías que la apariencia del suero puede decirnos mucho sobre la salud metabólica? Aquí te contamos los principales tipos de lipemia que pueden observarse en el laboratorio clínico:

 Lipemia por quilomicrones

 Origen: Postprandial (tras consumir comidas ricas en grasa).

 Características:

-Suero con aspecto lechoso o cremoso.

Se forma una capa cremosa flotante tras la centrifugación.

 Triglicéridos: >1000 mg/dL

 Lipoproteína predominante: Quilomicrones.

 Causa común: Hiperlipidemia tipo I o V.

 Lipemia por VLDL (Very Low Density Lipoproteins)

 Origen: Endógeno, producida por el hígado.

 Características:

-Suero turbio, sin capa cremosa tras centrifugación.

 Triglicéridos: 250–1000 mg/dL

 Lipoproteína predominante: VLDL.

 Causa común: Hiperlipidemia tipo IV o IIb.

Se observa frecuentemente en: diabetes mellitus, obesidad, hipotiroidismo y síndrome metabólico.

 Lipemia mixta (Quilomicrones + VLDL)

 Características:

-Suero muy lechoso.

-Presencia de capa cremosa y turbidez subyacente.

 Lipoproteínas: Quilomicrones + VLDL.

 Causa común: Hiperlipidemia tipo V.

Riesgo alto de pancreatitis aguda.

 ¿Cómo se identifica en el laboratorio?

-Observación de suero turbio o lechoso.

-Centrifugación para identificar capas.

-Medición de triglicéridos y colesterol.

-Electroforesis de lipoproteínas (si se cuenta con ella).Relevancia clínica: La lipemia puede interferir con resultados de laboratorio, especialmente en pruebas como glucosa, sodio, enzimas hepáticas, etc. También puede estar asociada a riesgo cardiovascular, síndrome metabólico y pancreatitis aguda cuando los triglicéridos superan los 500–1000 mg/dL.

Conocer los tipos de lipemia nos ayuda a interpretar mejor los resultados de laboratorio y cuidar la salud cardiovascular de nuestros pacientes.

Existen los piocitos en orina?

Desde el punto de vista gramatical la palabra "piuria" no se encuentra registrada en el léxico mayor de la Academia, y desde el punto de vista de leucopoyesis no existe tal estirpe celular. 

Mucho se ha hablado que los leucocitos que han fagocitado se denominan "piocitos"; sin embargo, por Inmunología conocemos que si bien todas las células pueden fagocitar, son los neutrófilos, macrófagos y las células dendríticas inmaduras los  fagocitos profesionales del sistema inmunitario quienes destacan realmente este proceso. 

Entonces que es lo que debemos entender y corregir en la interpretación de un examen microscópico de orina? 

Que si encontramos en orina leucocitos multilobulados, de 10 a 15 um corresponden a neutrófilos, mientras que si la célula es mononuclear, con un tamaño que oscila entre 15 a 22 um se trata de un macrófago. Dependerá mucho si estas células participaron o no del proceso fagocítico, para notar su diferencia morfológica y funcional (mayor tamaño y actividad en los leucocitos que han fagocitado), pues sólo en el primer caso y posterior a la ingestión del patógeno se activará la vacuola endocítica temprana, luego la tardía y el fagosoma, para posteriormente fusionar estos compartimentos con los "lisosomas" que poseen enzimas proteolíticas, las mismas que conjuntamente con el pH interno ácido favorecen la destrucción del patógeno y ocasionan el característico movimiento browniano intracelular observable en mencionados leucocitos. 

Este movimiento se ve acrecentado por la interacción conjunta de las substancias que poseen los gránulos del neutrófilo, o monocito los mismos que contribuyen a fortalecer la acción bactericida. 

Recordemos que los neutrófilos contienen gránulos primarios (ricos en mieloperoxidasa, hidrolasas), gránulos secundarios (ricos en lisozima, colagenasa, lactoferrina) y gránulos terciarios (ricos en gelatinasa y catepsinas). De igual forma los monocitos poseen sus gránulos característicos. 

Esto significa que estos "leucocitos activados, estimulados, centellantes, etc" presentan estas características porque iniciaron su proceso de fagocitosis ante la presencia de una gran variedad de partículas y agentes patógenos en nuestro organismo. De allí que su identificación no solamente traduce la existencia de procesos infecciosos urinarios (como por ejemplo pielonefritis) sino también de mecanismos inflamatorios. 

Por ello, es meritorio diferenciar que si el proceso es agudo estará mediado predominantemente por polimorfonucleares (neutrófilos), mientras que si el proceso es crónico será llevado a cabo por los monocitos-macrófagos. De allí que la correlación clínica así como de todos los factores mencionados anteriormente permitirán ampliar la visión de la correcta identificación microscópica en la muestra del paciente y así llegar al diagnóstico adecuado. 

Ahora que ya conoces cuáles son los leucocitos con capacidad fagocítica, cómo los identificarás, reportarás y sobre todo cómo los interpretarás en el contexto del cuadro clínico y diagnóstico del paciente para su adecuada terapéutica? 

Datos que debes saber sobre la sangre que donamos

14 de junio | Día Mundial del Donante de Sangre

"Dona sangre, dona esperanza: juntos, salvamos vidas"

 Hoy celebramos y agradecemos a quienes donan sangre de manera voluntaria y altruista, un acto solidario que salva millones de vidas cada año.

En esta fecha también renovamos nuestro compromiso por fortalecer sistemas que garanticen donaciones seguras y accesibles, fomentando la participación ciudadana en una práctica clave para la salud pública.

 ¿Por qué es importante donar sangre?

Porque una sola donación puede salvar hasta 3 vidas. La sangre no se fabrica: solo se consigue gracias a la voluntad de personas solidarias.

 ¿Quiénes la necesitan?

Pacientes con cáncer, personas sometidas a cirugías, mujeres con hemorragias postparto, personas con enfermedades crónicas, accidentes graves y más.

🔎 ¿Sabías que...?

Donar sangre es un procedimiento seguro, rápido (dura solo 20 minutos) y está a cargo de personal capacitado. Antes de donar, se realiza un breve chequeo para garantizar tu seguridad y la del receptor.

 Hoy más que nunca, tu donación puede marcar la diferencia entre la vida y la muerte. Acercate a los centros de salud habilitados y sumate a esta cadena de esperanza.

Desde el Ministerio de Salud  agradecemos a cada donante y alentamos a más personas a sumarse a esta causa vital.

Donar sangre es donar vida. Así de simple.

Y lo mejor… ¡puede hacerlo cualquiera que esté sano y tenga ganas de ayudar! 

Los requisitos para donar son:

- Tener entre 16 y 65 años de edad

- Pesar más de 50 kilos

- Tener buen estado de salud

- Es conveniente desayunar previamente

- Concurrir con DNI

Cada donación puede salvar hasta 3 vidas.

Un acto tan sencillo, con un impacto enorme.

Conoce la fascinante composición que tienen las plaquetas

Las plaquetas son fascinantes por su estructura, especialmente considerando que son fragmentos celulares y no células completas.

Las plaquetas son anucleadas (no tienen núcleo) y su forma varía según su estado de activación.

Morfología

* Plaqueta Inactiva (en Reposo):

* Forma: Generalmente discoide o lenticular, con forma biconvexa. Se asemejan a pequeños discos aplanados.

* Tamaño: Son muy pequeñas, con un diámetro aproximado de 2 a 4 micrómetros (µm).

* Superficie: Presentan una membrana celular lisa.

* Plaqueta Activada:

* Forma: Su forma cambia rápidamente. De discoide a esférica, desarrollan múltiples proyecciones (pseudópodos) o extensiones citoplasmáticas.

Organización Interna:

* Se dividen en tres zonas principales: periférica, sol-gel y orgánulos.

* Zona Periférica:

* Glicocáliz: Es una capa externa rica en glicoproteínas que se extiende fuera de la membrana plasmática. Es vital para la adhesión plaquetaria y contiene receptores importantes.

* Membrana Plasmática: Bicapa lipídica que rodea la plaqueta. Posee un extenso sistema de canales, el Sistema Canalicular Abierto (SCA), que conecta con la superficie y permite la rápida liberación del contenido de los gránulos al exterior. También contiene el Sistema Tubular Denso (SDT), donde se sintetiza el tromboxano A2 y se almacena el calcio.

* Zona Sol-Gel (Estructural):

* Citoesqueleto: Es una red compleja de microtúbulos y microfilamentos (actina, miosina).

* Microtúbulos: Forman un anillo marginal (anillo microtubular). Durante la activación, este anillo se desorganiza, lo que permite el cambio de forma. * Microfilamentos de Actina y Miosina: Esenciales para la contracción plaquetaria tras la activación, contribuyendo a la retracción del coágulo. * Zona de orgánulos:

* Gránulos alfa (gránulos alfa): Son los gránulos más abundantes (aproximadamente 50-80 por plaqueta). Almacenan una amplia gama de proteínas, incluyendo:

* Factores de crecimiento: PDGF (factor de crecimiento derivado de plaquetas) y TGF-β (factor de crecimiento transformante beta), importantes en la reparación tisular.

* Proteínas adhesivas: Fibrinógeno, factor de von Willebrand, fibronectina, vitronectina.

* Proteínas de coagulación: Factor V, Factor XIII. * Proteínas antiheparina: Factor plaquetario 4.

* P-selectina: Proteína de superficie que se transloca a la superficie de las plaquetas activadas, promoviendo la adhesión a leucocitos y células endoteliales.

Otros:

* P-selectina.

* Gránulos densos (cuerpos densos o gránulos delta).

* ADP (difosfato de adenosina).

* ATP (trifosfato de adenosina). * Serotonina

* Calcio iónico.

* Polifosfato inorgánico.

* Mitocondrias

* Peroxisomas y lisosomas

Esta compleja organización permite a las plaquetas responder rápidamente a las lesiones vasculares interactuando con otras células y proteínas para formar un coágulo eficaz e iniciar el proceso de reparación.

Transfusión de Plaquetas - Guía AABB/ICTMG 2025

¿Más plaquetas = menos sangrado? 

¿Cuándo transfundir realmente?
Lo nuevo en adultos y pediatría según la evidencia más reciente (JAMA 2025)
¿Qué analizó la guía?
▪️21 ensayos clínicos
▪️13 estudios observacionales
▪️Metodología GRADE
Compararon estrategias:
 Liberal (más transfusiones)
 Restrictiva (menos transfusiones)
 Resultado: Restrictiva NO aumentó mortalidad ni sangrado grave
Transfusión de plaquetas ≠ sin riesgos Eventos adversos más comunes que con GR

 Vida útil corta (5–7 días)
 Riesgo de TACO (6.6/1000), TRALI, infecciones, reacciones alérgicas
 Recomendaciones fuertes (alta o moderada certeza):
🔹HPT + QT o trasplante alogénico: transfundir si <10,000/μL
🔹Neonatos sin sangrado: transfundir si <25,000/μL
🔹Punción lumbar: transfundir si <20,000/μL
🔹Dengue sin sangrado mayor: NO transfundir
4️⃣Justificación:
▪️Restrictiva = menor riesgo, menor costo, conserva recursos
▪️Liberal no mejora mortalidad ni sangrado
▪️Spinal hematoma tras PL es extremadamente raro (<1/1000)
5️⃣Recomendaciones condicionales (baja certeza):
Autólogo o aplasia: ❌No profilaxis
Críticamente enfermos sin sangrado: transfundir si <10k
CVC en sitios compresibles: transfundir si <10k
Radiología intervencional:
▪️Procedimiento bajo riesgo: <20k
▪️Alto riesgo: <50k
6️⃣5. Cirugía mayor no neuroaxial: transfundir si <50k
6. Cirugía cardiovascular sin sangrado ni trombocitopenia: ❌NO transfundir
7. HIC no quirúrgica con plaquetas >100k (con/sin antiagregantes): ❌NO transfundir
7️⃣📍Estos son los umbrales recomendados para transfundir plaquetas, según la situación clínica:
🔹 HPT + quimioterapia o TMO alogénico (sin sangrado)
➡️ Transfundir si <10.000/μL  (Recomendación fuerte)
🔹 Neonatos pretérmino sin sangrado mayor
➡️ Transfundir si <25.000/μL  (Recomendación fuerte)
🔹 Punción lumbar
➡️ Transfundir si <20.000/μL  (Recomendación fuerte)
🔹 Dengue sin sangrado mayor
➡️ ❌ No transfundir (Recomendación fuerte)
🔹 TMO autólogo o aplasia medular sin sangrado
➡️ ❌ No profilaxis  (Recomendación condicional)
🔹 Enfermo crítico sin sangrado
➡️ Transfundir si <10.000/μL 
🔹 Colocación de CVC en sitios compresibles
➡️ Transfundir si <10.000/μL 
🔹 Procedimientos de radiología intervencionista
▪️ Bajo riesgo: transfundir si <20.000/μL 🟡
▪️ Alto riesgo: transfundir si <50.000/μL 🟡
🔹 Cirugía mayor no neuroaxial
➡️ Transfundir si <50.000/μL 🟡
🔹 Cirugía cardiovascular sin sangrado (y sin trombocitopenia)
➡️ ❌ No transfundir 
🔹 HIC no operatoria con plaquetas >100.000/μL (con o sin antiagregantes)
➡️  No transfundir 
8️⃣Punto clave:
❗️La mayoría de transfusiones plaquetarias podrían evitarse sin aumentar riesgos
 Menos transfusiones = menos TACO, TRALI, infecciones
Y menos costos hospitalarios
Aplicar estrategias restrictivas en transfusión de plaquetas
🔬Evaluar contexto clínico
🗣Considerar síntomas, medicación, preferencias del paciente
La guía no reemplaza juicio clínico

110 trabajadores son despedidos por el Gobierno argumentando inasistencias laboral

 Los despidos ocurren en medio de un fuerte enfrentamiento de los médicos residentes con la gestión libertaria

Se han presentando enfrentamientos entre los médicos y la gestión libertaria .

Este hecho ocurrió este 11 de Junio en Argentina. Es lamentable el esfuerzo y sacrificio que muchos profesionales hacen para culminar sus estudios y terminan de esta manera, es caso fue en Argentina pero hay más países que por temor a ser despedidos no opinan nada del salario. Aveces hacen redobles de turnos o horas extras y no son reconocidas . 

Asi como ellos muchos se sacrifican y ese es el resultado que muchos sistemas les da. 

Y el gobierno ha tomado medidas donde por medio de un comunicado mencionan el despido de 110 trabajadores del Hospital Nacional Alejandro Posadas . Y esto según ellos como parte de un reordenamiento de todos los hospitales nacionales . El gobierno en el comunicado mencionan que los 110 trabajadores no cumplían con sus jornadas y no se presentaban a sus áreas de trabajo. Pero para que entendamos mejor hace unos días los profesionales realizaron un plantón frente al congreso pidiendo aumento salarial, algo justo que todo trabajador de la salud debe reclamar pero en este como en muchos otros casos no son escuchados.

Eyacular más de 21 veces al mes se asocia con menor riesgo de cáncer de próstata

 Especialmente de bajo riesgo. La asociación fue consistente tras ajustar por factores de confusión y excluir hombres con disfunción eréctil.

Un nuevo artículo publicado  por Science Direct nos presenta resultados  satisfactorios en cuanto a prevenir el cáncer de próstata. 

Estos hallazgos aportan evidencia adicional del papel beneficioso de una eyaculación más frecuente a lo largo de la vida adulta en la etiología del CaP, en particular en la enfermedad de bajo riesgo.

 Día Mundial del Cáncer de Próstata 

 Esta fecha tiene como objetivo concienciar a la población masculina sobre la importancia de la detección temprana, el diagnóstico oportuno  y el tratamiento adecuado del cáncer de próstata, una de las principales causas de muerte por cáncer en hombres a nivel mundial .

 Un simple chequeo puede salvar tu vida. ¡Hazlo por ti y por los que te quieren! 

El cáncer de próstata puede no presentar síntomas tempranos. Si bien suele ser de crecimiento lento, algunos pueden propagarse con rapidez. Se origina por el crecimiento sin control de las células de la glándula prostática.

El principal factor de riesgo es la edad, afecta en especial a varones mayores de 65 años y cerca de un 10% de casos pueden deberse a predisposición genética o hereditaria, en este caso si el padre o hermano tuvieron la enfermedad.

La decisión de estudios de detección temprana, medición del antígeno prostático específico (PSA), debe ser individualizada y el diagnóstico definitivo se realiza por medio de una biopsia prostática. Los síntomas que requieren consulta médica son:

➡️Aumento de la frecuencia y urgencia al orinar

➡️Flujo urinario débil

➡️Dolor pélvico o lumbar

➡️Sangrado en la orina

¿Qué es el síndrome Guillain Barré?

El síndrome de Guillain-Barré se produce debido a que el Sistema inmunitario por error ataca al Sistema nervioso periférico (cuerpo sano). 

Al dañarse el sistema nervioso periférico, se afecta la capacidad del cerebro para comunicarse con los músculos y los órganos.

Nuestro cuerpo está formado por un 40% de músculos. Al no haber señal, los músculos se debilitan e impiden el movimiento, produciéndose parálisis parcial o total de una persona. 

Algunos movimientos son controlados por la persona y otros son inconscientes. 

Sin el sistema muscular, no podemos hablar, sonreír, ver, caminar, ni levantar una ceja.

La función de los músculos es muy importante, porque además de dar movimiento a los huesos, realizan funciones vitales. 

El síndrome de Guillain Barré es de difícil diagnóstico ya que los síntomas se disfrazan con los de otras enfermedades.

Se requiere atención inmediata, pues la vida puede correr peligro si se paralizan funciones vitales.

A nivel médico es la más conocida de las neuropatías periféricas autoinmunes.

Aunque es poco común ya que da a una o dos personas por cada cien mil habitantes. Muchos hemos sabido de ella porque la tuvimos que enfrentar.  

Esta enfermedad puede hacer que las personas queden "atrapadas" en sus cuerpos en cuestión de horas o días.

Es aterrador saber que el cerebro permanece activo, pero el cuerpo no puede moverse.

La neuropatía periférica puede ocurrir por muchas causas, como un traumatismo, la compresión de un nervio (como en el síndrome del túnel carpiano), el consumo de ciertos medicamentos o sustancias tóxicas, una infección, un trastorno autoinmune; pero, con frecuencia, la neuropatía periférica aparece asociada a otra enfermedad, es decir, constituye un síntoma o una complicación de otra patología, como ocurre en el caso de la diabetes. Esta enfermedad se caracteriza porque los niveles de azúcar en la sangre son elevados y esto puede dañar el tejido nervioso, dando lugar a lo que se conoce como neuropatía diabética periférica.

El diagnóstico tardío de esta neuropatía retrasa la implementación de cuidados preventivos y aumenta el riesgo de presentar ulceras y complicaciones graves, debido entre otras cosas a la perdida de la sensibilidad.

Los síntomas varían dependiendo de las áreas afectadas. Los signos y síntomas de los diferentes tipos de neuropatía diabética incluyen:

•sensibilidad al tacto

•pérdida de sentido del tacto

•dificultades con la coordinación para caminar

•adormecimiento o dolor en las manos o los pies

•sensación de ardor en los pies, especialmente por la noche

•debilidad o desgaste muscular

•distensión o sensación de llenura

•náuseas, indigestión o vómitos

•diarrea o estreñimiento

•mareos al ponerte de pie

•disminución o exceso de sudoración

•problemas de la vejiga, como no vaciarla totalmente

•resequedad vaginal

•disfunción eréctil

•incapacidad para detectar los niveles bajos de glucosa en la sangre

•problemas de visión, como visión doble

•aumento en el ritmo cardíaco

Porque deberiamos pedir ApoB sobre colesterol LDL y colesterol no HDL

 NUEVO: Sobre por qué deberíamos pedir ApoB sobre colesterol LDL y colesterol no HDL para medir riesgo cardiovascular.

👉🏽La ApoB refleja mejor el número total de partículas aterogénicas, mientras que LDL-C y el no-HDL-C solo miden la cantidad de colesterol en estas partículas.

Incluso cuando el LDL-C y el no-HDL-C están altamente correlacionados con apoB, pueden subestimar o sobreestimar el riesgo cardiovascular atribuible a las partículas que contienen ApoB:

Cuantificación de lipoproteínas aterogénicas

(Perfil Lipidico)

#unadiapositiva

✅Las pruebas exhaustivas de lipoproteínas aterogénicas deben incluir pruebas para evaluar el riesgo conferido por las partículas de LDL, las partículas remanentes y, en casos seleccionados Lp (a).

✅El ayuno no se requiere rutinariamente para evaluar el perfil lipídico.📍📍

✅Considere la muestra en ayunas cuando los TG sin ayuno son ≥4.5 mmol / L (400 mg / dL); Sin embargo, esto no es un requisito.

✅Tome 2–3 muestras de sangre en serie, con al menos 1 semana de diferencia, para permitir un promedio de variación biológica (importante cuando los resultados de la prueba están cerca de los umbrales de decisión de tratamiento).

✅El cálculo del no-HDLC y remanente de colesterol a partir del perfil lipídico estándar, las pruebas ‘ampliadas' de apoB y Lp (a) y las pruebas 'avanzadas' de LDLP tienen el potencial de abordar las necesidades clínicas insatisfechas con las pruebas de LDL-C y siempre se pueden usar en muestras sin ayunar. 

✅La prioridad del estudio es investigar si la información de diagnóstico proporcionada por los perfiles de lípidos 'expandido' o 'avanzado' puede cambiar suficientemente el manejo clínico para reducir el riesgo (y el costo) de enfermedad cardiovascular aterosclerótica en mayor medida que el enfoque estándar centrado en LDL-C.

Cuantificación de lipoproteínas aterogénicas

(Perfil Lipidico)

#unadiapositiva

✅Las pruebas exhaustivas de lipoproteínas aterogénicas deben incluir pruebas para evaluar el riesgo conferido por las partículas de LDL, las partículas remanentes y, en casos seleccionados Lp (a).

✅El ayuno no se requiere rutinariamente para evaluar el perfil lipídico.📍📍

✅Considere la muestra en ayunas cuando los TG sin ayuno son ≥4.5 mmol / L (400 mg / dL); Sin embargo, esto no es un requisito.

✅Tome 2–3 muestras de sangre en serie, con al menos 1 semana de diferencia, para permitir un promedio de variación biológica (importante cuando los resultados de la prueba están cerca de los umbrales de decisión de tratamiento).

✅El cálculo del no-HDLC y remanente de colesterol a partir del perfil lipídico estándar, las pruebas ‘ampliadas' de apoB y Lp (a) y las pruebas 'avanzadas' de LDLP tienen el potencial de abordar las necesidades clínicas insatisfechas con las pruebas de LDL-C y siempre se pueden usar en muestras sin ayunar. 

✅La prioridad del estudio es investigar si la información de diagnóstico proporcionada por los perfiles de lípidos 'expandido' o 'avanzado' puede cambiar suficientemente el manejo clínico para reducir el riesgo (y el costo) de enfermedad cardiovascular aterosclerótica en mayor medida que el enfoque estándar centrado en LDL-C.

Aprende a diferenciar un exudado de un transudado

 Líquidos serosos: ¿qué son?

. Actúan como lubricantes entre los órganos, facilitando sus movimientos y reduciendo la fricciónes
. En condiciones normales existe solo una pequeña cantidad de este líquido (un ultrafiltrado del plasma)
. Cuando se acumula en exceso forma “derrame” (effusión) en la cavidad correspondiente.

Ejemplos de derrames serosos:

 Derrame pleural: líquido alrededor de los pulmones (cavidad pleural).

 Derrame pericárdico: líquido que envuelve al corazón (cavidad pericárdica).

 Ascitis: líquido en la cavidad abdominal (peritoneo), que puede verse en insuficiencia cardíaca o cirrosis.

Trasudados vs Exudados: ¿en qué se diferencian?

 Trasudado: Líquido claro, con pocas proteínas (“poco turbio”). Se debe a causas sistémicas que alteran presiones en los vasos sanguíneos. Ejemplos: insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, nefrosis… En la insuficiencia cardíaca, por ejemplo, la presión aumenta y sale líquido limpio a la pleura.

 Exudado: Líquido turbio o amarillento, rico en proteínas y células. Resulta de inflamación o lesión localizada. Ejemplos: neumonía, tuberculosis, cáncer, pancreatitis… Estas condiciones aumentan la permeabilidad de los vasos, permitiendo que salga un “caldo espeso” de proteínas.

¿Cómo distinguirlos?
En la práctica clínica se analizan proteínas y LDH según criterios (Light), pero de forma sencilla podemos recordar:
trasudado = agua filtrada (causa sistémica),
exudado = caldo de cultivo (inflamación local).

Importancia clínica en enfermedades cardíacas 
Conocer si un líquido es trasudado o exudado orienta el diagnóstico. En insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) solemos encontrar derrames pleurales o ascitis transudativos: el líquido es claro y bajo en proteína.
. Esto es un signo de que el corazón falla y está “tirando agua” a las cavidades. En cambio, si analizamos el líquido y es exudativo, pensaremos en causas no cardíacas (infección pulmonar, tumor, etc.)
. En suma, distinguir trasudado/exudado en un líquido seroso es clave para saber dónde está el problema: ¿un fallo sistémico (como el del corazón) o una enfermedad local? Esta sencilla distinción guía las siguientes pruebas y tratamientos apropiados.
Recapitulando: ¡piensa en agua clara  vs caldo espeso  Un líquido trasudativo sugiere un problema sistémico (por ejemplo, insuficiencia cardíaca), mientras que un exudativo señala inflamación o cáncer
. Esta información ayuda a tu médico a diagnosticar mejor la enfermedad subyacente y a decidir el tratamiento adecuado.

 El derrame pleural:

Acumulación anómala de líquido en los espacios intersticial y aéreo de los pulmones, caracterizada por fiebre, dolor torácico, disnea y tos no productiva. El líquido del derrame es un exudado o un transudado procedente de las superficies pleurales inflamadas.

Un derrame es:

Fuga de líquido desde los vasos sanguíneos, por su rotura o filtración, normalmente hacia una cavidad corporal. El proceso se asocia habitualmente a problemas circulatorios o renales, y a menudo es un signo precoz de una enfermedad cardíaca congestiva.

¿Cuáles son las causas del hipertiroidismo y sus efectos?

 

El término tirotoxicosis designa los síntomas y signos que se derivan de la exposición de los diversos órganos y tejidos a cantidades excesivas de hormonas tiroideas. 

 

Como estas hormonas tienen gran cantidad de efectos sobre los diferentes órganos y sistemas, la enfermedad tiroidea ofrece numerosos hallazgos clínicos. En ocasiones se utilizan de forma indistinta los términos tirotoxicosis e hipertiroidismo, pero debe reservarse el de hipertiroidismo sólo para la hiper producción hormonal por la propia glándula tiroidea, mientras que en la tirotoxicosis también se incluyen la ingesta de cantidades excesivas de hormonas tiroideas exógenas y la inflamación tiroidea que libera las hormonas almacenadas.

Es importante determinar la causa de la tirotoxicosis mediante el examen clínico y las pruebas de laboratorio, pues su conocimiento determinará el pronóstico y la actitud terapéutica.

De todas las causas de tirotoxicosis, la más común es la enfermedad de Graves-Basedow, que representa el 60-90% de los casos. A continuación, en orden de frecuencia, se encuentran el bocio multinodular hiperfuncionante, el adenoma tóxico y algunas formas de tiroiditis. Las restantes etiologías son mucho más infrecuentes.

Enfermedad de Graves-Basedow (EGB)

Es un proceso autoinmunitario órgano específico en el que intervienen factores genéticos, ambienta les e inmunológicos. En los individuos caucásicos, el haplotipo HLA-B8, -DR3 y -DR5 se asocia con frecuencia aunque en otros grupos étnicos no ocurre así. Los factores ambientales son indispensables para que el proceso inmunitario se ponga en marcha. Así, el estrés, las infecciones bacterianas o virales y el tabaco, este último sobre todo para los signos oculares, son factores favorecedores de su desarrollo posterior. Existen anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (TPO) y antitiroglobulina, así como inmunoglobulinas estimuladoras del tiroides (TSI), que reaccionan con el receptor de TSH (TSH-R) para estimular tanto la función como el crecimiento del tiroides. El TSH-R es un antígeno cuya síntesis está estimulada por la TSH y las TSI3. Los anticuerpos anti-TSH-R son los responsables de la hiperactividad funcional tiroidea de la EGB. La supresión del sistema inmunitario requiere que haya células T supresoras específicas.

Bocio multinodular hiperfuncionante También se conoce como bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer. En su patogenia no existe autoinmunidad. Sobre un bocio multinodular normo funcionante, se desarrolla un hipertiroidismo, en general de manera insidiosa en el transcurso de los años o tras una sobrecarga de yodo. En áreas deficitarias en este elemento, el suplemento de sal yodada ha incrementado su aparición.

Hipersecreción de TSH Es una causa muy rara de tirotoxicosis. Los adenomas hipofisarios secretores de TSH representan la forma más infrecuente de los tumores hipofisarios (menos del 1%)13. Desde que se reconoció por primera vez en 1960 han sido descritos poco más de 300 casos. Niveles elevados de T3 y T4 coexisten con valores elevados o normales, es decir, no suprimidos, de TSH, reflejo de un mecanismo de retroalimentación anormal. La secreción inapropiada por TSH- provoca un agrandamiento de la silla turca, así como alteraciones visuales si el macroadenoma afecta al quiasma óptico. El bocio es frecuente y no hay exof talmos. En la actualidad se diagnostica más precoz y frecuentemente gracias a las técnicas de TSH de tercera generación y al progreso de la neuroimagen hipofisaria.

Tumores trofoblásticos el  coriocarcinoma y la mola hidatiforme en la mujer , o el coriocarcinoma embrionario del testículo en el varón, pueden estimular el tiroides mediante una sustancia semejante a la gonadotropina coriónica (HCG) o algún otro metabolito relacionado.

Hipertiroidismo inducido por yodo La sobrecarga yodada constituye una causa frecuente de tirotoxicosis (5-10% de los casos), sobre todo en zonas o países con un aporte bajo de yodo en los alimentos. Es habitual después de las campañas profilácticas del bocio endémico con yodo. Puede aparecer tanto sobre una glándula tiroidea sana como sobre una previamente patológica.

Tejido tiroideo ectópico Algunos teratomas ováricos pueden contener tejido tiroideo (struma ovarii) y son capaces de sintetizar tiroglobulina, lo que induce una tirotoxicosis . La gammagrafía con yodo muestra una captación baja en el cuello y una fijación anómala a nivel abdomino pélvico.