Guía Clínica de 17-Cetosteroides Urinarios: Interpretación Profesional y Utilidad Diagnóstica

 

La cuantificación de los 17-cetosteroides urinarios representa una herramienta tradicional en la evaluación metabólica, reflejando principalmente la actividad de los andrógenos en el organismo. Este artículo compendia los aspectos analíticos, la relevancia clínica y los factores que modifican sus concentraciones, sirviendo como material de consulta para la práctica médica y del laboratorio.

Significado Clínico y Fisiología

Los 17-cetosteroides urinarios están conformados por metabolitos como la dehidroepiandrosterona (DHEA), la etiocolanolona y la androsterona. Es fundamental destacar que estos compuestos se originan en su mayor parte a partir del metabolismo de los esteroides suprarrenales, y que únicamente entre el 20 y el 30 por ciento provienen del metabolismo de la testosterona. Por esta razón, la medición urinaria no es un reflejo fidedigno de la secreción testicular y resulta significativamente menos útil para evaluar el hiperandrogenismo si se compara con los métodos analíticos en plasma. Los andrógenos con actividad biológica directa, como la testosterona y la dehidroepiandrosterona plasmáticas, equivalen a solo el 1 por ciento del total de los 17-cetosteroides eliminados en orina.

La fracción principal medida corresponde a los metabolitos de la dehidroepiandrosterona y su respectivo sulfato. La dehidroepiandrosterona constituye el beta-cetosteroide predominante, mientras que la androsterona y la etiocolanolona son los alfa-cetosteroides principales. En un estado fisiológico normal, la relación beta/alfa se mantiene inferior a 0,2; una inversión de este índice que supere el valor de 0,4 es un indicador sugestivo de carcinoma suprarrenal. En contraparte, la relación alfa/beta en condiciones basales se sitúa por encima de 5.

Las variaciones específicas de estos componentes aportan orientación diagnóstica: una elevación aislada de la excreción de androsterona y etiocolanolona en pacientes masculinos, sin un incremento paralelo de la DHEA y de los 17-cetosteroides 11-oxigenados, es indicativa de una disfunción testicular. Por otro lado, en cuadros de hiperplasia suprarrenal se observa un aumento concomitante de androsterona, etiocolanolona, 11-cetoetiocolanolona y 11-beta-hidroxietiocolanolona.

Utilidad Diagnóstica Principal

Evaluación integral de la producción corporal de andrógenos.

Fase Analítica y Condiciones de la Muestra

Método de Análisis: Técnicas cromatográficas y espectrofotométricas basadas en la reacción de Zimmermann.

Tipo de Muestra: Recolección de orina de 24 horas, requiriendo el registro mandatorio del volumen total o diuresis.

Criterios de Estabilidad: La muestra se conserva estable durante un periodo de 2 semanas mantenida a 4 grados Celsius, y por lapsos más prolongados si se almacena a menos 20 grados Celsius.

Valores de Referencia

Recién nacidos hasta los 8 años de edad: de 0 a 1 miligramo en 24 horas.

Desde los 8 años hasta alcanzar la pubertad: de 1 a 10 miligramos en 24 horas.

Población Adulta Masculina: de 9 a 22 miligramos en 24 horas.

Población Adulta Femenina: de 5 a 15 miligramos en 24 horas.

Variables Clínicas y de Fisiopatología

Concentraciones Aumentadas por Enfermedad o Estrés:

Se registran niveles marcadamente elevados en presencia de tumores testiculares, tumores de células intersticiales, arrenoblastoma, tumores de células luteínicas ováricas y estados de estrés.

Asimismo, se asocian a incrementos la hiperplasia corticoadrenal, acromegalia, síndrome de Cushing, síndrome de Stein-Leventhal, disgenesia ovárica, tumores o hiperplasia de la hipófisis, tumores ectópicos que producen hormona adrenocorticotropa (ACTH), neoplasias suprarrenales (presentando cifras significativamente mayores el carcinoma en comparación con el adenoma), las variantes virilizantes de la hiperplasia suprarrenal congénita y la anorexia nerviosa.

Concentraciones Disminuidas por Enfermedad:

Se encuentran valores reducidos en patologías como el panhipopituitarismo, enanismo hipofisario, enfermedad de Sheehan, eunucoidismo, castración testicular, criptorquidia, enfermedad de Addison, insuficiencia corticoadrenal de tipo relativo, insuficiencia testicular, hipogonadismo primario masculino, agenesia ovárica e hipogonadismo secundario femenino.

De igual manera, se observa disminución en pacientes con diabetes mellitus, nefrosis, gota, síndrome nefrótico y cirrosis hepática.

Interferencias Farmacológicas y Variables Preanalíticas

Modificaciones Preanalíticas:

Los valores pueden elevarse de forma natural durante el tercer trimestre de la gestación, mientras que se ven reducidos en situaciones de inanición.

Incrementos Inducidos por Fármacos:

Clorpromazina, penicilina, fenotiacinas, metirapona, gonadotrofina, corticotrofina, danazol y testosterona.

Disminuciones Inducidas por Fármacos:

Clordiazepóxido, progestinas, reserpinas, propoxifeno, anovulatorios orales, dexametasona, morfina, cefalosporinas, eritromicina y penicilina.

Fuentes Bibliográficas de Referencia

Tietz NW. Guía clínica de pruebas de laboratorio. 3ra ed. Estados Unidos: WB Saunders Company; 1995.

Greenspan FS, Baxter JD. Endocrinología básica y clínica. 3ra ed. México: Editorial El Manual Moderno; 1996.

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