Decifrando el hipertiroidismo: Señales, síntomas y diagnóstico

 El diagnóstico de hipertiroidismo se basa en una combinación de factores clínicos, análisis de sangre y, en algunos casos, estudios de imagen.

 A continuación, se presenta un resumen de los pasos clave:

 1. Sospecha Clínica (Síntomas)

El médico comienza evaluando los síntomas del paciente, que pueden variar pero a menudo incluyen:

Aceleración metabólica: pérdida de peso inexplicable a pesar de un buen apetito.

Síntomas cardiovasculares: palpitaciones, taquicardia (ritmo cardíaco rápido), nerviosismo y temblores.

Intolerancia al calor: sudoración excesiva y sensación de calor constante.

Problemas digestivos:aumento de la frecuencia de las deposiciones o diarrea.

Cambios físicos: fatiga, debilidad muscular, irritabilidad, insomnio y, en algunos casos, un bocio (agrandamiento de la glándula tiroides) o cambios oculares (ojos saltones).

2. Examen Físico

Durante el examen, el médico puede buscar signos físicos de hipertiroidismo, como:

 Un leve temblor en las manos.

Reflejos hiperactivos.

 Pulso acelerado o irregular.

 Piel húmeda y tibia.

 Agrandamiento de la glándula tiroides (bocio).

3. Pruebas de Laboratorio

Estas pruebas son fundamentales para confirmar el diagnóstico:

Hormona Estimulante de la Tiroides (TSH): Es la prueba más importante. En el hipertiroidismo, los niveles de TSH suelen estar **suprimidos** (muy bajos o indetectables) porque la hipófisis deja de producirla en un intento de frenar la tiroides hiperactiva.

Tiroxina libre (T4 libre) y Triyodotironina libre (T3 libre):** Estas son las hormonas tiroideas. En el hipertiroidismo, sus niveles suelen estar elevados, lo que confirma el exceso de hormona en el cuerpo.

 4. Pruebas Adicionales (para determinar la causa)

Una vez confirmado el hipertiroidismo, pueden ser necesarias otras pruebas para identificar la causa subyacente (ej. Enfermedad de Graves, nódulos tiroideos, tiroiditis):

Prueba de absorción de yodo radiactivo: El paciente ingiere una pequeña cantidad de yodo radiactivo para ver cuánta cantidad absorbe la tiroides.

    Alta absorción:Sugiere que la glándula está produciendo activamente un exceso de hormona, como en la Enfermedad de Graves.

    Baja absorción: Indica que la hormona está siendo liberada de manera descontrolada (por ejemplo, debido a una inflamación de la tiroides, conocida como tiroiditis).

Ecografía de tiroides: Utiliza ondas sonoras para crear una imagen de la tiroides, lo que permite detectar nódulos, inflamación u otras anomalías.

En resumen, el diagnóstico de hipertiroidismo es un proceso escalonado: comienza con la evaluación de los síntomas y signos clínicos, se confirma con análisis de sangre (TSH baja, T4/T3 elevadas) y, si es necesario, se complementa con pruebas de imagen o absorción para determinar la causa y planificar el tratamiento adecuado.

La glándula tiroides es una glándula endocrina ubicada en el cuello que juega un papel crucial en la regulación del metabolismo del cuerpo. Su función principal es la síntesis, almacenamiento y secreción de las hormonas tiroideas: tiroxina t4 y triyodotironina t3. A continuación, se presenta un resumen de su fisiología.

 1. Síntesis de las hormonas tiroideas

Captación de yodo: La tiroides es el único órgano del cuerpo capaz de captar yodo de forma activa. Este yodo, que se ingiere a través de la dieta, es transportado desde la sangre hacia las células foliculares de la tiroides mediante un cotransportador de sodio-yodo (NIS).

Síntesis de tiroglobulina: Las células foliculares sintetizan una proteína llamada tiroglobulina (Tg), que es rica en el aminoácido tirosina. La tiroglobulina se almacena en el interior de los folículos tiroideos, en una sustancia gelatinosa llamada coloide.

Organificación del yodo: Una vez dentro de la célula folicular, el yodo es oxidado por la enzima tiroperoxidasa (TPO) y se une a los residuos de tirosina de la tiroglobulina. Esto forma monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT).

Acoplamiento:La TPO también cataliza el acoplamiento de las moléculas de MIT y DIT. La unión de dos DIT forma la tiroxina t4, mientras que la unión de un MIT y un DIT forma la triyodotironina t3

Almacenamiento y liberación: La tiroglobulina yodada se almacena en el coloide. Cuando el cuerpo necesita hormonas tiroideas, las células foliculares internalizan la tiroglobulina. En el interior de la célula, las enzimas lisosomales rompen la tiroglobulina y liberan las hormonas T4 y T3al torrente sanguíneo.

 2. Transporte de las hormonas tiroideas

Una vez secretadas, la mayoría de las hormonas tiroideas T4 y T3 se unen a proteínas transportadoras en el plasma, como la globulina fijadora de tiroxina (TBG). Solo una pequeña fracción permanece en estado libre. Es la fracción libre de T4 y T3 la que es biológicamente activa y puede entrar en las células para ejercer sus efectos.

 3. Regulación del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides

La secreción de hormonas tiroideas está regulada por un mecanismo de retroalimentación negativa que involucra al hipotálamo y la hipófisis:

Hipotálamo: El hipotálamo secreta la hormona liberadora de tirotropina (TRH).

Hipófisis anterior:La TRH estimula la hipófisis anterior para que secrete la hormona estimulante de la tiroides (TSH), también conocida como tirotropina.

La TSH se une a receptores en las células foliculares de la tiroides, estimulando todos los pasos de la síntesis y liberación de las hormonas tiroideas.

Retroalimentación negativa:Un nivel elevado de hormonas tiroideas (T4 y T3) en la sangre inhibe la secreción de TRH en el hipotálamo y de TSH en la hipófisis, lo que reduce la producción de hormonas tiroideas. De esta manera, el sistema mantiene los niveles hormonales dentro de un rango normal.

 4. Funciones de las hormonas tiroidea

Las hormonas tiroideas actúan en casi todos los tejidos del cuerpo y son esenciales para el crecimiento, el desarrollo y el metabolismo. Sus efectos incluyen:

Metabolismo basal: Aumentan el consumo de oxígeno y la producción de calor en el cuerpo, lo que eleva el metabolismo basal.

Crecimiento y desarrollo: Son fundamentales para el desarrollo normal del sistema nervioso central y del esqueleto, especialmente durante la infancia y la adolescencia.

Sistema cardiovascular: Aumentan la frecuencia cardíaca y la contractilidad del corazón, así como el gasto cardíaco.

Metabolismo de macronutrientes:  Aumentan la absorción de glucosa, la gluconeogénesis y la lipólisis.

 5. Calcitonina

Además de las hortiroides t4 y T3, la glándula tiroides también produce la hormona calcitonina, que se sintetiza en las células parafoliculares (células C). La calcitonina participa en la regulación del metabolismo del calcio, promoviendo su incorporación en los huesos y reduciendo su concentración en la sangre.

¿Cuáles son las causas del hipertiroidismo y sus efectos?

 

El término tirotoxicosis designa los síntomas y signos que se derivan de la exposición de los diversos órganos y tejidos a cantidades excesivas de hormonas tiroideas. 

 

Como estas hormonas tienen gran cantidad de efectos sobre los diferentes órganos y sistemas, la enfermedad tiroidea ofrece numerosos hallazgos clínicos. En ocasiones se utilizan de forma indistinta los términos tirotoxicosis e hipertiroidismo, pero debe reservarse el de hipertiroidismo sólo para la hiper producción hormonal por la propia glándula tiroidea, mientras que en la tirotoxicosis también se incluyen la ingesta de cantidades excesivas de hormonas tiroideas exógenas y la inflamación tiroidea que libera las hormonas almacenadas.

Es importante determinar la causa de la tirotoxicosis mediante el examen clínico y las pruebas de laboratorio, pues su conocimiento determinará el pronóstico y la actitud terapéutica.

De todas las causas de tirotoxicosis, la más común es la enfermedad de Graves-Basedow, que representa el 60-90% de los casos. A continuación, en orden de frecuencia, se encuentran el bocio multinodular hiperfuncionante, el adenoma tóxico y algunas formas de tiroiditis. Las restantes etiologías son mucho más infrecuentes.

Enfermedad de Graves-Basedow (EGB)

Es un proceso autoinmunitario órgano específico en el que intervienen factores genéticos, ambienta les e inmunológicos. En los individuos caucásicos, el haplotipo HLA-B8, -DR3 y -DR5 se asocia con frecuencia aunque en otros grupos étnicos no ocurre así. Los factores ambientales son indispensables para que el proceso inmunitario se ponga en marcha. Así, el estrés, las infecciones bacterianas o virales y el tabaco, este último sobre todo para los signos oculares, son factores favorecedores de su desarrollo posterior. Existen anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (TPO) y antitiroglobulina, así como inmunoglobulinas estimuladoras del tiroides (TSI), que reaccionan con el receptor de TSH (TSH-R) para estimular tanto la función como el crecimiento del tiroides. El TSH-R es un antígeno cuya síntesis está estimulada por la TSH y las TSI3. Los anticuerpos anti-TSH-R son los responsables de la hiperactividad funcional tiroidea de la EGB. La supresión del sistema inmunitario requiere que haya células T supresoras específicas.

Bocio multinodular hiperfuncionante También se conoce como bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer. En su patogenia no existe autoinmunidad. Sobre un bocio multinodular normo funcionante, se desarrolla un hipertiroidismo, en general de manera insidiosa en el transcurso de los años o tras una sobrecarga de yodo. En áreas deficitarias en este elemento, el suplemento de sal yodada ha incrementado su aparición.

Hipersecreción de TSH Es una causa muy rara de tirotoxicosis. Los adenomas hipofisarios secretores de TSH representan la forma más infrecuente de los tumores hipofisarios (menos del 1%)13. Desde que se reconoció por primera vez en 1960 han sido descritos poco más de 300 casos. Niveles elevados de T3 y T4 coexisten con valores elevados o normales, es decir, no suprimidos, de TSH, reflejo de un mecanismo de retroalimentación anormal. La secreción inapropiada por TSH- provoca un agrandamiento de la silla turca, así como alteraciones visuales si el macroadenoma afecta al quiasma óptico. El bocio es frecuente y no hay exof talmos. En la actualidad se diagnostica más precoz y frecuentemente gracias a las técnicas de TSH de tercera generación y al progreso de la neuroimagen hipofisaria.

Tumores trofoblásticos el  coriocarcinoma y la mola hidatiforme en la mujer , o el coriocarcinoma embrionario del testículo en el varón, pueden estimular el tiroides mediante una sustancia semejante a la gonadotropina coriónica (HCG) o algún otro metabolito relacionado.

Hipertiroidismo inducido por yodo La sobrecarga yodada constituye una causa frecuente de tirotoxicosis (5-10% de los casos), sobre todo en zonas o países con un aporte bajo de yodo en los alimentos. Es habitual después de las campañas profilácticas del bocio endémico con yodo. Puede aparecer tanto sobre una glándula tiroidea sana como sobre una previamente patológica.

Tejido tiroideo ectópico Algunos teratomas ováricos pueden contener tejido tiroideo (struma ovarii) y son capaces de sintetizar tiroglobulina, lo que induce una tirotoxicosis . La gammagrafía con yodo muestra una captación baja en el cuello y una fijación anómala a nivel abdomino pélvico.