El roll de los lipidos en la arteriosclerosis

 ENTENDIENDO EL RIESGO DE ATEROSCLEROSIS SEGÚN LOS NIVELES DE COLERESTOL, LIPOPROTEÍNAS Y LÍPIDOS:

La aterosclerosis es el depósito de placa en nuestras arterias, comienza cuando ciertos “vehículos” grasos logran infiltrarse en la pared arterial. Comprender cómo se empaquetan y transforman los lípidos que ingerimos es clave para diseñar estrategias nutricionales que protejan el corazón. Cuando comemos, los triglicéridos y el colesterol de los alimentos se ensamblan en el intestino dentro de los quilomicrones, grandes “camiones” que transportan grasa por la sangre. A medida que se les van vaciando los triglicéridos —gracias a la acción de la enzima lipoproteína lipasa—, estos quilomicrones se convierten en remanentes que el hígado capta para procesarlos. Allí, el hígado forma nuevas partículas llamadas VLDL, que, tras sucesivas pérdidas de lípidos, se transforman primero en IDL y luego en LDL, el famoso “colesterol malo”. Estas LDL, pequeñas y ricas en colesterol, pueden penetrar la pared arterial y quedarse atrapadas, iniciando la formación de placa. Frente a ellas, la HDL —el “colesterol bueno”— actúa como un recogedor de exceso: viaja por el cuerpo recogiendo colesterol sobrante de las células y lo devuelve al hígado para su eliminación, o lo intercambia con VLDL y quilomicrones mediante la proteína CETP. Sin embargo, aunque tener HDL elevado se asocia a menor riesgo, los ensayos clínicos han demostrado que subir sus niveles de forma artificial no siempre reduce los eventos cardiovasculares. No basta con mirar el colesterol total: dos personas pueden tener el mismo valor, pero una presentar muchas LDL pequeñas y densas —más aterogénicas— mientras la otra acumula partículas más grandes. Por eso, se aconseja medir también la apolipoproteína B (ApoB), que refleja el número total de partículas aterogénicas, y constituye un predictor más fino del riesgo que el LDL-C convencional. Los triglicéridos elevados, por su parte, no son per se aterogénicos; lo que importa es que las partículas que los transportan, al degradarse, den lugar a remanentes lo suficientemente pequeños para entrar en la arteria. En el ámbito nutricional, por tanto, no solo importa moderar las grasas totales, sino elegir grasas que no favorezcan la formación de LDL densas ni remanentes aterogénicos, y promover hábitos que mantengan un equilibrio óptimo entre LDL, HDL y triglicéridos. Solo así podremos influir de verdad en el delicado equilibrio que decide la salud de nuestras arterias. Conclusión: La dieta modula la entrada de lípidos (quilomicrones) y su síntesis hepática (VLDL), impactando directamente en la formación de partículas aterogénicas (LDL, IDL, remanentes). Controlar el LDL-C y el número de partículas (ApoB) es clave para prevenir la aterosclerosis, mientras que aspirar a HDL alto sin más no basta. En nutrición, no solo importa la cantidad de grasa, sino cómo

esta se empaqueta y evoluciona en nuestro cuerpo